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Edición | fibromialgia.nom.es 27-04-2008
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Violant Poca Dias (1),Isabel Ojanguren Sabán (2),Cristina Santos (3),Elena Sanchez Vizcaino (4), Aurelio Ariza (2),Ferran J.Garcia Fructuoso (1)
1 -Servicio reumatologia Clínica Cima (Barcelona, Spain)
2 -Servicio anatomia patologica del Hospital Germans Trias i Pujol(Barcelona, Spain)
3 -Unitat d'anitropologia Bilógica, Departament BABV ,Universitat Autònoma de Barcelona (Spain)
4 -Laboratorio Dr. Echevarne ,Clínica C I M A ,Barcelona (Spain)
Introducción y Objetivo
En la actualidad el estudio de las enfermedades crónicas que cursan con fatiga anormal y dolor generalizado,como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y la Fibromialgia (FM),es un importante desafío en nuestra sociedad,no sólo por su elevada prevalencia sino también por el alto impacto social-laboral.(1)El
algoritmo diagnóstico de la fatiga crónica conduce,por exclusión de otras causas,al planteamiento de un SFC,una FM o de una Fatiga idiopática,debiendo cumplir los dos primeros,criteros estrictos para su diagnóstico.En los últimos años,la medicina ha avanzado en el estudio y conocimiento de la implicación de la mitocondria en las enfermedades humanas (2).La disfunción de la cadena respiratoria mitocondrial puede manifestarse con cuadros muy heterogéneos (3).La fatigabilidad anormal y la intolerancia al ejercicio son síntomas comunes en las Enfermedades Mitocondriales,el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), la Fatiga Crónica Idiopática y la Fibromialgia.
El objetivo de este trabajo es evaluar a través de la biopsia muscular (5),si existe un subgrupo de los enfermos diagnosticados de Fibromialgia y con un cuadro objetivable de fatiga anormal,que presenten una disfunción mitocondrial.
Pacientes y Métodos
Se seleccionaron 15 pacientes diagnosticados de Fibromialgia,no SFC de más de 3 años de evolución y que presentaban un cuadro de fatigabilidad anormal e intolerancia al ejercicio.Se realizaron todas las exploraciones complementarias recomendadas para estudio de causas de fatiga.Se recopilaron antecedentes personales y maternos de posible afectación mitocondrial6 y se realizaron una prueba de esfuerzo,con determinación del valor METS (7)y una biopsia muscular (deltoides)a cielo abierto.La muestra se analizaba mediante microscopia óptica, electrónica y valoración de la función mitocondrial (5 complejos enzimáticos y actividad oxidativa).
Resultados
En la microscopía electrónica se observó un incremento del número de mitocondrias (pleomorfismo)en un 60%de los pacientes (Figuras 1 y 2),cierta variación en el tamaño pero sin alteraciones significativas de la morfología de las crestas.La alteración de la función mitocondrial en mitocondria y homogenado fue cuantificada en el 60%y el 40%de los pacientes respectivamente.Para valorar en conjunto todas las
variables,se realizó un análisis de correspondencias múltiples.
La principal correlación fue la presencia en 5 de los 15 enfermos (33%) de una mayor alteración de la función mitocondrial (expresado por las variables ESA-M,ESA-H y OA),una miopatía mitocondrial pleocolonial, cefaleas en sus madres y presencia de déficit auditivo.
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Proporción de afectación por complejos enzimáticos de la cadena respiratoria mitocondrial (mitocondria,homogenado y actividad oxidativa) |
Conclusiones
Un 33 %de pacientes diagnosticados de Fibromialgia con una fatigabilidad anormal más severa y que no cumplen criterios de SFC presentan alteraciones en la actividad mitocondrial,que se correlacionan con rasgos fenotípicos,personales y maternos de afectación mitocondrial.
Sugerimos el interés del interrogatorio en este sentido y proponemos que el subgrupo seleccionado es candidato a biopsia muscular para estudio mitocondrial.
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| Microscopía electrónica (pleomorfismo mitocondrial,acúmulos de glucógeno) |
Bibliografía
1.Assefi NP,Coy TV,Uslan D,Smith WR,Buchwald D.Financial,occupational,and personal consequences of disability
in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia compared to other fatiguing conditions.J Rheumatol.2003;30:804-8.
2.Pieczenik SR,Neustadt J.Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease.Exp Mol.Pathol.2007.
3.DiMauro S.Mitochondrial myopathies.Curr.Opin.Rheumatol 2006;18:636-41.
4.Sarnat HB,Marin-Garcia J.Pathology of mitochondrial encephalomyopathies.Can.J Neurol.Sci.2005;32:152-66.
5.Cohen BH,Gold DR.Mitochondrial cytopathy in adults:what we know so far.Cleve.Clin.J.Med.2001;68:625-42
6.Guides to the Evaluation of Permanent Impairement.5th Edition ed.Chicago,Illinois:American Medical Association,2002:101
Agradecimiento Al Dr.Juan Vilchez .Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario La Fe (Valencia) por su idea original.
Este trabajo ha sido publicado,como original,en:
Poca-Dias V,Ojanguren Sabán I,Pereira dos Santos ,Sánchez-Vizcaíno E,Ariza Fernández A,García-Fructuoso FJ.Implicación de la mitocondria en la fatiga crónica.Dolor,2008;2318-24
Microscopía electrónica (pleomorfismo mitocondrial,acúmulos de glucógeno)
Acceso a pdf original Fibromialgia asociada a fatiga de alto
impacto.Estudio microscópico y enzimático mitocondrial.
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